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甲型肝炎/乙型肝炎/丙型肝炎/丁型肝炎/戊型肝炎的發(fā)病機(jī)制與病理

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2021年中西醫(yī)結(jié)合助理醫(yī)師傳染病學(xué)病毒感染基礎(chǔ)考點(diǎn)速記

甲型肝炎/乙型肝炎/丙型肝炎/丁型肝炎/戊型肝炎的發(fā)病機(jī)制與病理:

(一)發(fā)病機(jī)制

1.甲型肝炎

HAV經(jīng)口進(jìn)入體內(nèi)后,由腸道進(jìn)人血流,引起短暫的病毒血癥,約1周后進(jìn)人肝細(xì)胞內(nèi)復(fù)制,2周后由膽汁排出體外。

在感染早期,由于HAV大量增殖,使肝細(xì)胞輕微破壞。

HAV抗原性較強(qiáng),容易激活特異性CD8+T淋巴細(xì)胞,通過直接作用和分泌細(xì)胞因子(如γ干擾素)使肝細(xì)胞變性、壞死。

在感染后期體液免疫亦參與其中,抗-HAV產(chǎn)生后可能通過免疫復(fù)合物機(jī)制使肝細(xì)胞破壞。

2.乙型肝炎

機(jī)體免疫反應(yīng)不同,導(dǎo)致臨床表現(xiàn)各異。

當(dāng)機(jī)體處于免疫耐受狀態(tài),不發(fā)生免疫應(yīng)答,多成為無癥狀攜帶者;

當(dāng)機(jī)體免疫功能正常時(shí),多表現(xiàn)為急性肝炎,成年感染HBV者常屬于這種情況,大部分患者可徹底清除病毒。

當(dāng)機(jī)體免疫功能低下、不完全免疫耐受、自身免疫反應(yīng)產(chǎn)生、HBV基因突變逃避免疫清除等情況下,可導(dǎo)致慢性肝炎。

重癥肝炎(肝衰竭)的發(fā)生是基于機(jī)體處于超敏反應(yīng),大量抗原抗體復(fù)合物產(chǎn)生并激活補(bǔ)體系統(tǒng),以及在腫瘤壞死因子(TNF)、IL-1、IL-6等參與下形成的炎癥風(fēng)暴,使肝細(xì)胞遭受強(qiáng)烈免疫損傷打擊(第一重打擊),導(dǎo)致大片肝細(xì)胞壞死,發(fā)生重型肝炎。

繼之由炎癥致肝細(xì)胞腫脹,血管改變導(dǎo)致肝細(xì)胞缺血、缺氧,形成二次打擊。

大量肝細(xì)胞變性、壞死,導(dǎo)致肝臟解毒功能下降,腸道菌異位,形成腹腔、膽道系統(tǒng)及肺部等感染,內(nèi)毒素釋放,引起第三重打擊。

免疫損傷、缺血、缺氧及內(nèi)毒素?fù)p傷等“三重打擊”是導(dǎo)致HBV所致肝衰竭的主要機(jī)制。

3.丙型肝炎

HCV進(jìn)人體內(nèi)后,首先引起病毒血癥,且病毒血癥間斷地出現(xiàn)于整個(gè)病程。第1周即可從血液或肝組織中用PCR法檢出HCVRNA。

第2周開始,可檢出抗-HCV。少部分病例感染3個(gè)月后才檢測到抗-HCV。

目前認(rèn)為HCV致肝細(xì)胞損傷有下列因素的參與:

①HCV直接殺傷作用

②宿主免疫因素

③自身免疫

④細(xì)胞凋亡

4.丁型肝炎

HDV的復(fù)制效率高,感染的肝細(xì)胞內(nèi)含大量HDV。

目前認(rèn)為HDV本身及其表達(dá)產(chǎn)物對(duì)肝細(xì)胞有直接作用,但尚缺乏確切證據(jù)。

5.戊型肝炎

發(fā)病機(jī)制尚不清楚,細(xì)胞免疫是引起肝細(xì)胞損傷的主要原因。

HEV經(jīng)消化道侵入人體后,在肝臟復(fù)制,從潛伏期后半段開始,HEV開始在膽汁中出現(xiàn),隨糞便排出體外,并持續(xù)至起病后1周左右,同時(shí)病毒進(jìn)人血流導(dǎo)致病毒血癥。

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