主管護(hù)師內(nèi)科護(hù)理學(xué):支氣管哮喘病人的護(hù)理
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(一)病因及發(fā)病機(jī)制
1、病因和誘因
病因未十分清楚。調(diào)查研究顯示,哮喘是多基因遺傳病,受遺傳和環(huán)境因素的雙重影響。哮喘病人親屬的患病率高于正常人群,且親緣關(guān)系越近,其親屬患病率越高。有研究表明,哮喘病人存在與氣道高反應(yīng)性、IgE調(diào)節(jié)和特異性反應(yīng)相關(guān)的基因,這些基因在哮喘發(fā)病中起著重要的作用。
環(huán)境因素中可激發(fā)因素有:
(1)過(guò)敏原以吸入為主,如花粉、塵螨、動(dòng)物的毛屑、二氧化硫、氨氣等各種特異和非特異性的吸入物。
(2)感染也是哮喘急性發(fā)作常見的誘因,如病毒、細(xì)菌、原蟲、寄生蟲等感染。
(3)魚、蝦蟹、蛋類、牛奶等食物。
(4)其他:氣候變化、某些藥物、劇烈運(yùn)動(dòng)以及精神因素等均可誘發(fā)哮喘。
2、發(fā)病機(jī)制
速發(fā)型及遲發(fā)型哮喘發(fā)生均與氣道的變應(yīng)性炎癥有關(guān)。在哮喘發(fā)病中,多種細(xì)胞參與此過(guò)程,有肥大細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞等。這些炎癥細(xì)胞釋放炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子如組胺、乙酰膽堿、白三烯、血小板激活因子及前列腺素等物質(zhì)參與作用,使支氣管平滑肌痙攣,氣道黏膜水腫,腺體分泌增多,而引起支氣管廣泛狹窄、阻塞及哮喘發(fā)作。氣道的變應(yīng)性炎癥直接損傷氣道上皮、上皮內(nèi)神經(jīng)末梢裸露,引起氣道高反應(yīng)性,使哮喘反復(fù)發(fā)作,難以緩解。
(二)臨床表現(xiàn)
以氣道高反應(yīng)為特征的氣道不同程度的可逆性阻塞是本病的特點(diǎn)。典型的臨床表現(xiàn)是反復(fù)發(fā)作的伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難。
1、癥狀
發(fā)病前多有干咳、打噴嚏、流淚等先兆,繼而出現(xiàn)發(fā)作性呼氣性呼吸困難,伴有哮鳴音,胸悶、咳嗽、咳白色泡沫痰,病人常被迫坐起。發(fā)作嚴(yán)重時(shí),表現(xiàn)為張口抬肩、大汗、喘氣費(fèi)力、煩躁不安,甚至發(fā)紺。在夜間或清晨發(fā)作和加重是哮喘的特征之一。嚴(yán)重的哮喘發(fā)作持續(xù)24小時(shí)以上,經(jīng)治療不易緩解者,稱之為哮喘持續(xù)狀態(tài)。表現(xiàn)為極度呼吸困難、發(fā)紺、端坐呼吸、大汗淋漓,甚至出現(xiàn)呼吸、循環(huán)衰竭。
2、體征
發(fā)作時(shí)雙肺呈過(guò)度充氣狀態(tài),喘鳴音廣泛,呼氣音延長(zhǎng),但當(dāng)哮喘非常嚴(yán)重時(shí)或輕度呼而時(shí)哮鳴音可不出現(xiàn)??捎邪l(fā)紺、心率增快、奇脈,頸靜脈怒張、胸腹反常運(yùn)動(dòng)等體征。發(fā)作緩解后可無(wú)任何癥狀及體征。
(三)輔助檢查
1、血常規(guī)檢查
發(fā)作時(shí)可有嗜酸性粒細(xì)胞增高:并發(fā)咸染者白細(xì)胞計(jì)數(shù)和中性粒細(xì)胞比例增高。
2、動(dòng)脈血?dú)夥治?nbsp;
哮喘發(fā)作可有不同程度的PaO2降低,缺氧引起反射性過(guò)度通氣導(dǎo)致PaCO2降低,呼吸性堿中毒。重癥哮喘,氣道嚴(yán)重阻寒,可有PaO2降低而PaCO2增高,表現(xiàn)呼吸性酸中毒。如缺氧明顯,可合并代謝性酸中毒。
3、X線檢查
哮喘發(fā)作時(shí)兩肺透亮度增加,呈過(guò)度充氣狀態(tài)。并發(fā)感染時(shí),可見肺紋理增加和炎性浸潤(rùn)陰影。
4、肺功能檢查
哮喘發(fā)作時(shí)可有用力肺活量(VC)降低,殘氣量、功能殘氣量、肺總量增加,殘氣/肺總量的比值增高。
5、痰液檢查
涂片可見較多的嗜酸性粒細(xì)胞及黏液栓;并發(fā)細(xì)菌感染時(shí),痰培養(yǎng)、藥物敏感試驗(yàn)有助病原菌診斷和治療。
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