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心力衰竭怎么防治

2016-11-10 17:43 醫(yī)學教育網(wǎng)
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一、防治原發(fā)病

二、消除誘因

對于心臟負荷已經(jīng)過重或心肌已經(jīng)受損的某些患者,體力活動過度緊張、疲勞、心率過快、異位心律,補液過多過快等均能誘發(fā)心力衰竭,應(yīng)盡量消除這此因素。

三、改善心功能

(一)調(diào)整前負荷

心功能不全的患者,心室充盈壓(即前負荷)可高可低(心室充盈壓降低可見于急性心力衰竭),應(yīng)該把充盈壓調(diào)整到適宜的高度。對于急性心肌梗死的患者而言,肺毛細血管楔壓(相當于左室舒張末期壓LVEDP)在2-2.4kPa(15~18mmHg)時最為合適。低于此值表示血容量不足,每搏輸出量將會減少,而超過此值(前負荷過重)時,不但不能使每搏輸出量增加,反而會誘發(fā)心力衰竭。因此在給心肌梗死患者或其他心功能不全的病人輸液時,應(yīng)慎重掌握輸液的量和速度。

(二)調(diào)整后負荷

在一定的前負荷下,后負荷的改變會影響心功能。如果后負荷突然增加,每搏輸出量便相應(yīng)的降低,但以后又可由于代償適應(yīng)而恢復正常。在后負降低時,則可見每搏輸出量升高。這一現(xiàn)象近來受到重視,并已成為使用擴血管藥治療心力衰竭的依據(jù)。如應(yīng)用硝普鈉(Na-nitroprusside)、硝酸甘油、芐胺唑啉(rigitine)等擴血管藥物時,隨著動脈壓及外周阻力的降低(后負荷降低),心輸出量就相應(yīng)增加。

(三)加強心肌收縮性

心力衰竭時,由于心肌收縮性減弱,即使VEDP尚未達到臨界水平,心室的搏出功就低于正常(心功能曲線向右下移動)。洋地黃類強心劑的作用,就在于加強心肌收縮性,使心臟在承受與治療前相同的前負荷時,能夠作較大的搏出功,即使心功能曲線向左上移動(圖12-4)。洋地黃類強心藥對慢性心力衰竭的療效較好,但對急性心肌梗死引起的急性心力衰竭,效果尚不肯定,因為這類藥物有引起心律失常和增加心肌耗氧量等不良的副作用。

(四)控制水腫

從理論上講,洋地黃類強心劑是控制水腫的最佳藥物,因為它能從根本上改善心臟的泵功能。但實際上單用洋地黃還不能消除水腫,因而,往往還可加用利尿劑,并且要適當限制鈉的攝入量。每是鈉的攝入量可限制在20~25mmol(20~25mEq)左右,同時要適當補鉀,以防大量利尿時引起缺鉀。消除水腫的意義,主要在于減少過多的細胞外液,從而使心臟的負荷得以有所減輕。此外,還應(yīng)當注意,持續(xù)過久的不適當?shù)牡望}飲食,可引起低鈉血癥,這對患者很不利的。

(五)改善組織的供氧

給氧(吸氧)是臨床以對心力衰竭病人常規(guī)治療措施之一。近年來有人用高壓氧治療多種疾病,其中包括心力衰竭,借以提高血液的攜氧能力和改善組織的供氧情況。在嚴重心力衰竭或急性心肌梗死伴有休克的病人,應(yīng)用間斷的高壓氧治療有一定效果,病死率有所降低,但對這一措施尚需總結(jié)經(jīng)驗。

經(jīng)過上述種種治療,患者的心輸出量有可能滿足器官、組織的需要,心力衰竭的臨床癥狀可以消失,但若病因未能去除,則在一定的誘因作用下,可以再次發(fā)生心力衰竭,而心力衰竭反復多次發(fā)生后,治療效果可能不夠理想。

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