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心肌缺血:再灌注損傷

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心肌缺血/再灌注損傷最為常見。從心功能上看,靜止張力(restingtension,指心肌在靜息狀態(tài)下受前負荷作用而被拉長進產(chǎn)生的張力)隨缺血時間的延長逐漸升高,發(fā)展張力(developed tension,指心肌收縮時產(chǎn)生的主動張力)逐步下降,再灌注時靜止張力更加增高,發(fā)展張力愈加低下,說明心臟收縮力下降。

從腺苷酸類代謝來看,缺血時心肌ATP、CP含量迅速下降,CP下降尤甚。由于ATP降解,使ADP、AMP含量升高。但由于腺苷酸可進一步降解為核苷類(腺苷adenosine,肌苷,inosine)及鹼基(次黃嘌吟等),心肌中這些物質(zhì)可以增加百倍。這些非磷酸化嘌吟可進入血管,因而ADP、AMP迅速下降。心肌中合成高能磷酸化合物的原材料減少。由于再灌注時血流的沖洗,核苷類物質(zhì)明顯下降。

缺血時肌漿網(wǎng)(sarcoplasmicreticulum, SR)對鈣的攝取下降,再灌注時更進一步下降,因而肌漿鈣濃度升高,線粒體內(nèi)鈣積聚。

缺血/再灌注損傷時超微結(jié)構(gòu)的變化與單純心肌缺血時性質(zhì)基本相同,但前者的程度更為嚴重(缺血時間相同)?;啄げ糠秩笔?,質(zhì)膜破壞,損傷迅速擴展到整個細胞使肌原纖維結(jié)構(gòu)破壞(出現(xiàn)嚴重收縮帶或肌絲斷裂、溶解),線粒體損傷(極度腫脹、嵴斷裂、溶解,空泡形成、基質(zhì)內(nèi)致密物增多)。這說明重新恢復(fù)血流引起了快速的結(jié)構(gòu)破壞過程,既破壞膜磷脂也破壞蛋白質(zhì)大分子及肌腺纖維。再灌注損傷與缺血時間的依賴關(guān)系,提示在缺血過程中已經(jīng)奠定了再灌注損傷細胞及生化學(xué)的變化基礎(chǔ)。

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