公衛(wèi)執(zhí)業(yè)醫(yī)師考點精講：急性胰腺炎病因和發(fā)病機制

2020-11-20 11:06 醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)

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概述

急性胰腺炎是胰酶在胰腺內(nèi)被激活后引起胰腺組織自身消化、出血、水腫甚至壞死的炎癥反應(yīng)，可由多種病因?qū)е?。臨床以急性上腹痛、發(fā)熱、惡心、嘔吐和血胰酶增高等為特點。輕者以胰腺水腫為主，臨床多見，病情常呈自限性，預(yù)后良好，又稱為輕癥急性胰腺炎。少數(shù)出現(xiàn)胰腺出血壞死，常繼發(fā)感染、腹膜炎和休克等多種并發(fā)癥，病死率高，稱為重癥急性胰腺炎。

病因和發(fā)病機制

病因有膽石癥、大量飲酒、暴飲暴食、胰管阻塞、十二指腸降段疾病、

內(nèi)分泌與代謝障礙、手術(shù)與創(chuàng)傷、藥物、感染、

膽道

疾病

膽石癥、膽道感染或膽道蛔蟲等均可引起急性胰腺炎，在解剖上大約70％～80％的膽總管與胰管匯合成共同通道開口于十二指腸壺腹部，因此膽系結(jié)石在排出過程中一旦嵌頓在壺腹部，將會導(dǎo)致上行膽管炎與急性胰腺炎發(fā)生，即“共同通道學(xué)說”。除“共同通道”外，尚有其他機制，包括：①梗阻：由于各種因素導(dǎo)致壺腹部狹窄或（和）Oddi括約肌痙攣，膽道內(nèi)壓力超過胰管內(nèi)壓力，造成膽汁逆流入胰管，引起急性胰腺炎；

②Oddi括約肌功能不全：壺腹部或膽道炎癥引起暫時性O(shè)ddi括約肌松弛，膽石等移行中損傷膽總管，使富含腸激酶的十二指腸液返流入胰管，損傷胰管；③膽道炎癥時細菌毒素、非結(jié)合膽紅素、游離膽酸、溶血磷脂酰膽堿等，也可能通過膽胰間淋巴管交通支擴散到胰腺，激活胰酶，引起急性胰腺炎。

大量

飲酒和

暴飲

暴食

①乙醇刺激Oddi括約肌痙攣和十二指腸乳頭水腫，胰液排出受阻，使胰管內(nèi)壓增加；②通過刺激胃酸分泌，使胰泌素與縮膽囊素（CCK）分泌，促使胰腺外分泌增加，使胰管內(nèi)壓增加；③長期酗酒者往往胰液內(nèi)蛋白含量增高，易沉淀而形成蛋白栓，致胰液排出受阻。

暴飲暴食致使短時間內(nèi)大量食糜進入十二指腸，可引起Oddi括約肌痙攣和十二指腸乳頭水腫，同時刺激大量胰液與膽汁分泌，由于胰液和膽汁排泄不暢，引發(fā)急性胰腺炎。

急性胰腺炎的發(fā)病機制尚未完全闡明。上述各種病因雖然致病途徑不同，但有共同的發(fā)病過程，即胰腺自身消化的理論。正常胰腺分泌的消化酶有兩種形式：

1）一種是有生物活性的酶如脂肪酶、淀粉酶和核糖核酸酶等。

2）另一種是以前體或酶原形式存在的無活性的酶，如胰蛋白酶原、前磷脂酶、前彈性蛋白酶、糜蛋白酶原、激肽釋放酶原和前羥肽酶等。

胰蛋白酶	最先被激活的酶，激活后激活其他各種胰酶、在急性胰腺炎發(fā)病過程中，起關(guān)鍵作用
磷脂酶A	產(chǎn)生溶血腦磷脂和溶血磷脂酰膽堿，其細胞毒作用引起胰實質(zhì)凝固性壞死、溶血及脂肪組織壞死。
彈力蛋白酶	溶解血管彈性纖維引起血栓形成和出血
脂肪酶	胰腺及周圍組織脂肪壞死和液化作用。
激肽釋放酶	激肽酶原變?yōu)榫徏る暮鸵燃る?，使血管舒張和通透性增加，引起休克和水腫
胰舒血管素	擴張血管，增加通透性。