第五單元　傳染性非典型肺炎

　　一、病原學(xué)

　　SARS冠狀病毒（SARS－CoV），為有包膜的RNA病毒

　　室溫：尿中存活10天，痰及糞便5天，血液15天，物體表面2－3天

　　二、流行病學(xué)

　　1、傳染原：SARS患者

　　2、傳播途徑：呼吸道和消化道

　　3、易感人群青壯年為主，兒童發(fā)病率低于成人。

　　三、病理：主要累及肺和免疫器官（如脾和淋巴結(jié)）

　　肺：不同程度的肺實(shí)變和肺泡損傷

　　主要病理特點(diǎn)：透明膜形成，肺間質(zhì)淋巴細(xì)胞浸潤，肺泡腔中肺細(xì)胞脫屑性改變。

　　四、臨床表現(xiàn)

　　起病急，以發(fā)熱為首發(fā)和主要癥狀。無上呼吸道卡他癥狀。

　　分期：早期，進(jìn)展期，恢復(fù)期

　　五、檢查：

　　血象正?；蚪档汀Ａ馨图?xì)胞減少＜0.9

　　CD3、CD4、CD8明顯降低

　　第六單元　流行性腦脊髓膜炎

　　一、病原學(xué)

　　由腦膜炎球菌引起的急性化膿性腦膜炎

　　腦膜炎球菌屬奈瑟菌，革蘭染色陰性。

　　病菌在體外能形成自溶酶

　　我國以A群為流行菌株

　　二、流行病學(xué)

　　1、傳染源：帶菌者和患者

　　2、傳播途徑：飛沫

　　3、流行特征：冬春季多。發(fā)生于15歲以下的兒童。

　　三、病機(jī)和病理

　　1、病機(jī)：

　　抗莢膜多糖抗體是主要的殺菌抗體，有群特異性。

　　引起腦膜炎和暴發(fā)性腦膜炎的物質(zhì)主要是：內(nèi)毒素

　　皮膚粘膜瘀點(diǎn)瘀斑：是細(xì)菌系列和裂解后釋放內(nèi)毒素引起

　　2、病理：血管內(nèi)皮損害，小血管和毛細(xì)血管內(nèi)皮腫脹、壞死和出血，中性粒細(xì)胞浸潤，有的血管內(nèi)血栓形成。

　　病變以軟腦膜為主。

　　四、表現(xiàn)

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　　1、上呼吸道感染期；

　　2、敗血癥期：皮肢粘膜瘀點(diǎn)瘀斑，早現(xiàn)于眼結(jié)膜和口腔粘膜。

　　3、腦膜炎期：顱內(nèi)壓增高。腦膜刺激征陽性。

　?。ǘ┍┌l(fā)型――多見于兒童

　　高熱、瘀斑、休克、呼衰

　　1、敗血癥休克型：高熱，瘀點(diǎn)瘀斑，腦膜刺激征缺如。

　　腦脊液清亮，細(xì)胞數(shù)正?；蛟黾印Ｑ囵B(yǎng)+

　　2、腦膜腦炎型：中毒癥狀+精神癥狀+昏迷

　　3、混合型

　　五、診斷：

　　突起高熱，頭痛，嘔吐，皮膚粘膜瘀點(diǎn)或瘀斑，腦膜刺激征（+）

　　血WBC升高，腦脊液呈化膿性改變。

　　特異性莢膜抗原+　腦脊液涂片鏡檢

　　六、治療：

　　1、普通型：首選――青霉素

　　2、暴發(fā)型：大劑量青霉素鈉鹽。不宜應(yīng)用磺胺

　　預(yù)防――可用磺胺類

　　第七單元　傷寒

　　一、病原學(xué)：

　　傷寒桿菌，屬沙門菌，革蘭陰性，有鞭毛，能活動(dòng)。含有菌體（O）抗原、鞭毛（H）抗原和體表（Vi）抗原。

　　二、流行病學(xué)

　　1、傳染原：患者和帶菌者

　　2、傳播途徑：糞－口途徑

　　三、病機(jī)及病理

　　1、病機(jī)：

　　傷寒桿菌的Vi抗原是決定傷寒桿菌毒力的重要因素。

　　傷寒的持續(xù)性發(fā)熱是由于傷寒桿菌及其內(nèi)毒素所致。

　　2、病理：全身單核－巨噬細(xì)胞系統(tǒng)的炎性增生反應(yīng)。

　　最顯著特征是以巨噬細(xì)胞為主的細(xì)胞浸潤。

　　特征性病變――傷寒細(xì)胞

　　病變部位：回腸下段的集合淋巴結(jié)和孤立淋巴濾泡。

　　慢性帶菌者常見的帶菌部位：膽囊