臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試：《答疑周刊》2017年第24期：

問題索引：

一、【問題】肝外膽管結(jié)石是如何治療的？

二、【問題】急性胰腺炎的病因和發(fā)病機制分別是什么？

三、【問題】急性胰腺炎的主要病理改變有哪些？

具體解答：

一、【問題】肝外膽管結(jié)石是如何治療的？

【解答】治療——手術(shù)為主。

1.原則：

①盡可能取盡結(jié)石；

②解除膽道狹窄和梗阻，去除感染病灶；

③術(shù)后保持膽汁引流通暢。

2.常用術(shù)式：

①膽總管切開取石+T管引流術(shù)

②膽腸吻合術(shù)，常用膽管空腸Roux-en-Y吻合術(shù)

③Oddi括約肌成形術(shù)

④經(jīng)內(nèi)鏡下括約肌切開取石術(shù)

3.圍手術(shù)期處理：

（1）術(shù)前：黃疸和凝血機制障礙者，應(yīng)注射維生素K。

（2）術(shù)后：重點關(guān)注T管引流（膽汁量平均每天200～400ml）。

超過——膽總管下端有梗阻。

正常且逐漸減少——術(shù)后10天左右，經(jīng)夾管2～3天，患者無不適，先行經(jīng)T管膽道造影，如無異常發(fā)現(xiàn)，造影24小時后，再次夾管2～3天，仍無癥狀可予拔管。

六點注意：

①宜采用膠質(zhì)T管；

②對長期使用激素，低蛋白血癥及營養(yǎng)不良，老年人或一般情況較差者，應(yīng)推遲；

③拔除T管前應(yīng)常規(guī)行T管造影；

④如造影發(fā)現(xiàn)結(jié)石殘留，則需保留T管6周以上；

⑤造影后應(yīng)開放T管引流24小時以上；

⑥切忌使用暴力拔管，以防撕裂膽管及瘺管。

二、【問題】急性胰腺炎的病因和發(fā)病機制分別是什么？

【解答】A.病因

1.膽道疾?。耗懯Y（最常見）、膽道感染或膽道蛔蟲。

急性胰腺炎病因1——膽道疾?。ü餐ǖ缹W(xué)說TANG）

解剖上大約70%～80%的膽總管與胰管匯合成共同通道開口于十二指腸壺腹部。

膽系結(jié)石在排出過程中一旦嵌頓在壺腹部，將會導(dǎo)致上行膽管炎與急性胰腺炎發(fā)生。

2.大量飲酒和暴飲暴食：

①乙醇刺激Oddi括約肌痙攣和十二指腸乳頭水腫，胰液排出受阻；

②通過刺激胃酸分泌，使胰泌素與縮膽囊素（CCK）分泌，促使胰腺外分泌增加；

③長期酒癖者胰液內(nèi)蛋白含量增高，易沉淀形成蛋白栓，致胰液排出受阻。

3.其他：胰管阻塞、內(nèi)分泌與代謝障礙、手術(shù)與創(chuàng)傷、藥物、感染等。

B.發(fā)病機制——胰腺自身消化理論。

1.胰腺分泌的生理過程

（1）分泌兩種消化酶：

有生物活性的酶：脂肪酶、淀粉酶等；

無活性的酶（以前體或酶原形式存在）：如胰蛋白酶原、前磷脂酶、前彈性蛋白酶、糜蛋白酶原等。

（2）胰腺生理性防御屏障：

胰酶絕大多數(shù)是無活性的酶原，酶原顆粒與細(xì)胞質(zhì)隔離；

胰管內(nèi)含有胰蛋白酶抑制物質(zhì)，滅活少量有生物活性或提前激活的酶。

胰腺生理性防御屏障，避免自身性消化

（3）胰液正常消化作用的發(fā)揮：

胰液進入十二指腸，在腸激酶作用下，胰蛋白酶原轉(zhuǎn)變?yōu)橐鹊鞍酌福?

在胰蛋白酶作用下,各種無活性的胰消化酶原轉(zhuǎn)變?yōu)橄?，對食物進行消化。

三、【問題】急性胰腺炎的主要病理改變有哪些？

【解答】急性胰腺炎的病理變化分為兩型。

1.急性水腫型

大體檢查可見胰腺水腫、腫大、分葉模糊，質(zhì)脆，胰腺周圍有少量脂肪壞死，病變累及部分或整個胰腺。鏡下可見間質(zhì)水腫、充血、散在點狀脂肪壞死和炎癥細(xì)胞浸潤，無明顯胰實質(zhì)壞死和出血。

2.急性壞死型

大體檢查可見胰腺紅褐色或灰褐色，分葉結(jié)構(gòu)消失，并有新鮮出血區(qū)。

較大范圍的脂肪壞死灶，散落在胰腺及胰腺周圍組織，稱為鈣皂斑。病程較長者可并發(fā)假性囊腫、膿腫或瘺管形成。組織學(xué)檢查胰腺組織的壞死主要為凝固性壞死，細(xì)胞結(jié)構(gòu)消失。壞死灶被炎性細(xì)胞浸潤包繞。常見淋巴管炎、靜脈炎、血栓形成及出血壞死。

由于胰液外溢和血管損害，部分病例可有心包積液、化學(xué)性腹水和胸水，易繼發(fā)細(xì)菌感染。發(fā)生急性呼吸窘迫綜合征時可見肺水腫、肺出血和肺透明膜形成，也可見腎小管壞死、腎小球病變、脂肪栓塞和彌散性血管內(nèi)凝血等病理變化。

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