蟲卵導致的損害：

血吸蟲病的病變主要由蟲卵引起。蟲卵主要是沉著在宿主的肝及結腸腸壁等組織，所引起的肉芽腫和纖維化是血吸蟲病的主要病變。

肉芽腫形成和發(fā)展的病理過程與蟲卵的發(fā)育有密切關系。蟲卵尚未成熟時，其周圍的宿主組織無反應或輕微的反應。當蟲卵內毛蚴成熟后，其分泌的酶、蛋白質及糖等物質稱可溶性蟲卵抗原（soluble egg antigen，sea），可誘發(fā)肉芽腫反應。sea透過卵殼微孔緩慢釋放，致敏t細胞，當再次遇到相同抗原后，刺激致敏的t細胞產生各種淋巴因子。研究結果表明：巨噬細胞吞噬sea，然后將處理過的抗原呈遞給輔助性t細胞（th），同時分泌白細胞介素1（il－1），激活th，使產生各種淋巴因子，其中白細胞介素2（il－2）促進t細胞各亞群的增生； γ－干擾素增進巨噬細胞的吞噬功能。除上述釋放的淋巴因子外，還有嗜酸性粒細胞刺激素（esp）、成纖維細胞刺激因子（fsf）、巨噬細胞移動抑制因子（mif）等吸引巨噬細胞、嗜酸性粒細胞及成纖維細胞等匯集到蟲卵周圍，形成肉芽腫，又稱蟲卵結節(jié)。

日本血吸蟲產出蟲卵常成簇沉積于組織內，所以蟲卵肉芽腫的體積大，其細胞成分中，嗜酸性粒細胞數量多，并有漿細胞。肉芽腫常出現中心壞死，稱嗜酸性膿腫。在蟲卵周圍常常可見到抗原抗體復合物反應，稱何博禮現象（hoeppli phenomen ）。用蘇木素伊紅染色的肝切片標本中，在蟲卵周圍有紅色放射狀物質。日本血吸蟲蟲卵肉芽腫的形成機制在動物研究的結果表明，是t細胞介導的ⅳ型變態(tài)反應。

隨著病程發(fā)展，卵內毛蚴死亡，其毒素作用逐漸消失，壞死物質被吸收，蟲卵破裂或鈣化，其周圍繞以類上皮細胞、淋巴細胞、異物巨細胞，最后類上皮細胞變?yōu)槌衫w維細胞，并產生膠原纖維，肉芽腫逐漸發(fā)生纖維化，形成疤痕組織。

蟲卵肉芽腫的形成是宿主對致病因子的一種免疫應答。一方面通過肉芽腫反應將蟲卵破壞清除，并能隔離和清除蟲卵釋放的抗原，減少血液循環(huán)中抗原抗體復合物的形成和對機體的損害；另一方面，肉芽腫反應破壞了宿主正常組織，不斷生成的蟲卵肉芽腫形成相互連接的疤痕，導致干線型肝硬變及腸壁纖維化等一系列病變。

血吸蟲蟲卵肉芽腫在組織血管內形成，堵塞血管，破壞血管結構，導致組織纖維化，這類病變主要見于蟲卵沉積較多的器官，如肝和結腸。在肝內，蟲卵肉芽腫位于門脈分支終端，竇前靜脈，故肝的結構和功能一般不受影響。在重度感染患者，門脈周圍出現廣泛的纖維化，肝切面上，圍繞在門靜脈周圍長而白色的纖維束從不同角度插入肝內，稱干線型纖維化（pipestem fibrosis），是晚期血吸蟲病特征性病變。由于竇前靜脈的廣泛阻塞，導致門靜脈高壓，出現肝、脾腫大，側支循環(huán)，腹壁、食管及胃底靜脈曲張，以及上消化道出血與腹水等癥狀，稱為肝脾性血吸蟲?。╤epatosplenic schistosomiasis）。所以日本血吸蟲病晚期產生因門脈血流障礙所致的連鎖性病理生理變化。