（一）病毒直接作用

　　實(shí)驗(yàn)中將病毒注入血循環(huán)后可以心肌炎。病毒經(jīng)血流直接侵犯心肌，病毒本身所致溶細(xì)胞作用，亦稱為病毒復(fù)制期，是發(fā)病早期病毒在心肌細(xì)胞內(nèi)主動(dòng)復(fù)制并直接作用心肌，引起心肌損害和功能障礙。有人將柯薩奇B病毒感染小鼠3天后，即能發(fā)現(xiàn)心肌已發(fā)生散在壞死病灶，感染5～7天后有明顯炎性細(xì)胞浸潤(rùn)和心肌壞死。病毒感染機(jī)體后所致病變主要靠機(jī)體細(xì)胞膜的受體，業(yè)已證實(shí)，柯薩奇B型病毒的受體定位在人的第19號(hào)染色體上。因人的心肌細(xì)胞膜上存在柯薩奇病毒B、A型的受體，又能翻譯該類病毒信息，因此該類病毒可在心肌細(xì)胞內(nèi)增殖、復(fù)制，導(dǎo)致心肌損傷。此外，病毒也可能在局部產(chǎn)生毒素，導(dǎo)致心肌纖維溶解、壞死、水腫及炎性細(xì)胞浸潤(rùn)。因此，多數(shù)學(xué)者認(rèn)為，急性暴發(fā)性病毒性心肌炎和病毒感染后1～2周內(nèi)猝死者，病毒直接侵犯心肌，引起心肌損害可能是主要的發(fā)病機(jī)制。其依據(jù)為：從尸檢發(fā)現(xiàn)病毒存在于心肌中，以心肌分離所得病毒接種動(dòng)物可引起發(fā)病，血清中同型病毒的中和抗體滴定度增高。此外，以在急性期，主要在起病9天以內(nèi)，病人或動(dòng)物的心肌中可分離出病毒，病毒熒光抗體檢查結(jié)果陽(yáng)性，或在電鏡檢查時(shí)發(fā)現(xiàn)病毒顆粒。

　　（二）免疫反應(yīng)

　　對(duì)于大多數(shù)病毒性心肌炎，尤其是慢性心肌炎，目前認(rèn)為主要通過(guò)免疫變態(tài)反應(yīng)而致病。實(shí)驗(yàn)與人體病毒性心肌炎起病9天后心肌內(nèi)已不能再找到病毒，但心肌炎變?nèi)岳^續(xù)，表明免疫反應(yīng)在發(fā)病中起重要作用。；有些患者病毒感染的其他癥狀輕微而心肌炎表現(xiàn)頗為嚴(yán)重；還有些患者心肌炎的癥狀在病毒感染其他癥狀開(kāi)始一段時(shí)間以后方出現(xiàn)；有些患者的心肌中可能發(fā)現(xiàn)抗原抗體復(fù)合體。以上都提示免疫機(jī)制的存在。實(shí)驗(yàn)中小鼠心肌細(xì)胞感染少量柯薩奇病毒，測(cè)得其細(xì)胞毒性不顯著；如加用同種免疫脾細(xì)胞，則細(xì)胞毒性增強(qiáng)；如預(yù)先用抗胸脾抗體及補(bǔ)體處理免疫脾細(xì)胞，則細(xì)胞毒性不增強(qiáng)；若預(yù)先以柯薩奇B抗體及補(bǔ)體處理免疫脾細(xì)胞，則細(xì)胞毒性增加；實(shí)驗(yàn)說(shuō)明病毒性心肌炎有細(xì)胞介導(dǎo)的免疫機(jī)制存在。研究還提示細(xì)胞毒性主要由T淋巴細(xì)胞所介導(dǎo)。臨床上，病毒性心肌炎遷延不愈者，E花環(huán)、淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化率、補(bǔ)體C均較正常人為低，抗核抗體、抗心肌抗體、醫(yī)學(xué)教.育網(wǎng)搜集整理抗補(bǔ)體均較正常人的檢出率為高，說(shuō)明病毒性心肌炎時(shí)免疫機(jī)能低下。最近發(fā)現(xiàn)病毒性心肌炎時(shí)自然殺傷細(xì)胞的活力與α干擾素也顯著低于正常，γ干擾素則高于正常，亦反映有細(xì)胞免疫失控。