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腎綜合征出血熱發(fā)病機(jī)制簡介

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  EHFV對人體具有泛嗜性,引起多臟器損傷。EHFV對機(jī)體有直接損傷作用,另外可通過免疫作用發(fā)揮致病性,其中免疫復(fù)合物引起的損傷(Ⅲ型變態(tài)反應(yīng))是本病血管和腎臟損傷的主要原因,細(xì)胞毒性T細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞損傷(Ⅳ型變態(tài)反應(yīng))也可引起腎小管損傷。Ⅰ型和Ⅱ型變態(tài)反應(yīng)在流行性出血熱發(fā)病機(jī)制中的作用尚不清楚。此外,EHFV活化巨噬細(xì)胞和T細(xì)胞釋放細(xì)胞因子和介質(zhì)在發(fā)病中也起一定作用。

  (一)休克的機(jī)制

  本病病程3~7天出現(xiàn)的低血壓休克稱為原發(fā)性休克,少尿期發(fā)生的休克為繼發(fā)性休克。原發(fā)性休克主要原因是血管通透性增加,血漿外滲,血容量下降。此外,血漿外滲使血液濃縮,血液粘度升高和DIC發(fā)生,血液循環(huán)淤滯,進(jìn)一步降低血容量。繼發(fā)性休克主要是大出血、繼發(fā)感染和多尿期水電解質(zhì)補(bǔ)充不夠,導(dǎo)致血容量不足。

  (二)出血的機(jī)制

  在不同時期可能有不同的因素可引起出血,發(fā)熱期出血是由于血管壁受損和血小板減少所致,后者可能與修補(bǔ)血管的消耗及骨髓巨核細(xì)胞成熟障礙有關(guān)。休克期以后的出血加重,主要由于DIC所導(dǎo)致的消耗性凝血障礙,繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)和內(nèi)臟微血栓形成等。發(fā)病早期血中游離肝素增加,急性腎衰時尿毒影響小板功能也是出血的重要原因。

  (三)少尿的機(jī)制

  本病的腎臟損害與一般急性腎小管壞死相同,主要由于腎小醫(yī)學(xué)教`育網(wǎng)搜集整理球濾過率下降,腎小管回吸收功能受損,腎小球濾過率下降可能與腎內(nèi)腎素增加有關(guān)。DIC或抗體復(fù)合物沉積等導(dǎo)致腎小球中微血栓形成亦為少尿的原因。由于缺血、腎小管變性、壞死、間質(zhì)水腫,致使腎小管被壓及受阻,也為導(dǎo)致少尿原因之一。

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