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12月24日 19:00-21:00
詳情12月31日 14:00-18:00
詳情少尿期是病情的最危重階段,尿量顯著減少,并伴有嚴重內(nèi)環(huán)境紊亂。
1.尿量和尿質(zhì)的改變
?。?)少尿或無尿
患者尿量迅速減少,多數(shù)出現(xiàn)少尿(尿量少于400ml/24h)或無尿(尿量少于100ml/24h),其發(fā)生機理與腎血流量減少、腎小球濾過率下降和腎小管阻塞及原尿回漏等因素有關(guān)。
?。?)低比重尿
尿比重低,常固定于1.010~1.020。此是由于原尿濃縮稀釋功能障礙所致。
?。?)尿鈉高
腎小管對鈉的重吸收障礙,致尿鈉含量高(>40mmol/L)。
?。?)血尿、蛋白尿、管型尿
由于腎小球濾過障礙和腎小管受損,尿中可出現(xiàn)紅細胞、白細胞、蛋白質(zhì)等;尿沉渣檢查可見透明、顆粒和細胞管型。
功能性急性腎功能衰竭,由于腎小管功能未受損,其少尿的發(fā)生主要是由于腎小球濾過率645顯著降低所致,而器質(zhì)性腎性急性腎功能衰竭則同時有腎小球和腎小管功能障礙,兩者不僅在少尿的發(fā)生機制上不同,而且尿液的成分也有區(qū)別。鑒別功能性與器質(zhì)性急性腎功能衰竭,對于臨床指導治療和判斷預后都有重要意義。
2.水中毒
發(fā)生急性腎功能衰竭時,由于①少尿;②體內(nèi)分解代謝加強,內(nèi)生水增多;③攝入或輸入水份過多等原因,均可引起體內(nèi)水潴留,并導致稀釋性低鈉血癥,水份向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移引起細胞水腫。嚴重時可出現(xiàn)心功能不全、肺水腫和腦水腫。
3 . 高鉀血癥
高鉀血癥是急性腎功能衰竭患者最危險的變化, 常為少尿期致死原因。引起高鉀血癥的主要原因是: ① 尿量減少使鉀隨尿排出減少; ② 組織損傷和分解代謝增強,使鉀大量釋放到細胞外液; ③ 酸中毒時, 細胞內(nèi)鉀離子外逸; ④ 輸入庫存血或食入含鉀量高的食物或藥物等。高鉀血癥可引起心臟傳導阻滯和心律失常,嚴重時可出現(xiàn)心室顫動或心臟停跳。
4 . 代謝性酸中毒
代謝性酸中毒的發(fā)生原因是: ① 腎小球濾過率降低, 使酸性代謝產(chǎn)物濾過減少而在體內(nèi)蓄積; ② 腎小管分泌H + 和N H 3 能力降低, 使碳酸氫鈉重吸收減少; ③ 分解代謝增強, 體內(nèi)固定酸產(chǎn)生增多。酸中毒可抑制心血管系統(tǒng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能, 影響體內(nèi)多種酶的活性, 并促進高鉀血癥的發(fā)生。
5 . 氮質(zhì)血癥
血中尿素、肌酐等非蛋白質(zhì)含氮物質(zhì)的含量顯著升高, 稱氮質(zhì)血癥。其發(fā)生機制主要是由于腎臟不能充分排出體內(nèi)蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物以及蛋白質(zhì)分解代謝增強所致。少尿期患者, 氮質(zhì)血癥可呈進行性加重, 嚴重者可出現(xiàn)尿毒癥。
少尿期由于水、電解質(zhì)和酸堿代謝紊亂以及氮質(zhì)血癥等基本病理生理改變,從而引起各系統(tǒng)功能障礙和臨床表現(xiàn)。少尿期可持續(xù)幾天到幾周, 平均7-1 2 天。少尿期持續(xù)愈久, 預后愈差。
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