1.缺血-再灌注性心律失常在心肌缺血-再灌注過程中出現(xiàn)的心律失常稱為再灌注性心律失常（reperfusion，arrhythmia）其中以室性心律失常，如室性心動過速和心室顫動最為多見。缺血時間過短，心肌損傷不明顯；缺血時間過長，心肌喪失電活動，二者均不易出現(xiàn)缺血-再灌注性心律失常。此外，心律失常的發(fā)生還與缺血心肌的數(shù)量、缺血的程度、再灌注血流的速度及電解質(zhì)紊亂等因素有關。缺血-再灌注性心律失常的發(fā)生機制：自由基和鈣超載造成，的心肌損傷及ATP減少使ATP敏感性鉀通道激活等均可改變心肌電生理特性；增多的兒茶酚胺刺激?；受體，可提高心肌的自律性；缺血-再灌注使纖顫閾降低；心肌電解質(zhì)紊亂，均可導致心律失常的發(fā)生。

　　2.心肌舒縮功能降低缺血-再灌注導致的心肌可逆性或不可逆性損傷均造成心肌舒縮功能降低，表現(xiàn)為心輸出量減少，醫(yī)學教|育網(wǎng)|收集整理心室內(nèi)壓最大變化速率（±dp／dtmax）降低，左室舒張末期壓力（LVEDP）升高等。1982年Braunwald和Kloner首先用心肌頓抑（myocardialstunning）一詞來描述心肌并未因缺血發(fā)生不可逆損傷，但在再灌注血流已恢復或基本恢復正常后一定時間內(nèi)心肌出現(xiàn)的可逆性收縮功能降低的現(xiàn)象，以與心肌壞死、持續(xù)缺血或其他非缺血性因素引起的心功能障礙相區(qū)別。隨著臨床上溶栓治療、心絞痛緩解、PTCA、冠狀動脈搭橋術及心臟移植的開展，短期可逆性心肌缺血所導致的較長時間的心功能抑制愈來愈受到關注，其診斷及治療直接影響到患者的預后。目前認為，心肌頓抑是缺血-再灌注損傷的表現(xiàn)形式之一，自由基爆發(fā)性生成和鈣超載是心肌頓抑的主要發(fā)病機制。