肺循環(huán)阻力增加時，右心發(fā)揮其代償功能，以克服肺動脈壓升高的阻力而發(fā)生右心室肥厚。肺動脈高壓早期；右心室尚能代償，舒張末期壓仍正常。隨著病情的進展，特別是急性加重期，肺動脈壓持續(xù)升高且嚴重，超過右心室的負荷，右心失代償，右心排血量下降，右室收縮末期殘留血量增加，舒張末壓增高，促使右心室擴大和右心室功能衰竭。

肺心病多發(fā)生于中年以上患者，尸檢時除發(fā)現(xiàn)右心室改變外，也有少數(shù)可見左心室肥厚。對肺心病左心室發(fā)生肥厚的原因有不同的認識，有認為由伴發(fā)的高血壓或冠心病等所致，而與肺心病無直接關系，國內(nèi)較多臨床研究表明，肺心病甚至失代償期，測得肺動脈嵌楔壓屬正常范圍。認為左室肥大病人應首先考慮左心病變。但也有認為肺心病時由于缺氧、高碳酸血癥、酸中毒、相對血流量增多等因素，如持續(xù)性加重，則可發(fā)生左、右心室肥厚，甚至導致左心衰竭。

此外，由于①心肌缺氧、乳酸積累、高能磷酸鍵合成降低，使心功能受損；②反復肺部感染、細菌毒素對心肌的毒性作用；③酸堿平衡失調(diào)、電解質(zhì)紊亂所致的心律失常等，均可影響心肌，促進心力衰竭。