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12月24日 19:00-21:00
詳情12月31日 14:00-18:00
詳情細菌性痢疾的發(fā)病機理與病理變化
(一)發(fā)病機理
痢疾桿菌進入胃,易被胃酸殺滅,未被殺滅的細菌到達腸道,正常人腸道菌群對外來菌有拮作用;腸粘膜表面可分泌特異性IgA,阻止細菌吸附侵襲。當機抵抗力下降,或病原菌數(shù)量多時,痢菌借助于菌毛貼附并侵入結腸粘膜上皮細胞,在細胞內繁殖,隨之侵入鄰近上皮細胞,然后通過基底膜進入固有層內繼續(xù)增殖、裂解、釋放內毒素、外毒素,引起局部炎癥反應和全身毒血癥。大部分細菌在固有層被單核—巨噬細胞噬殺滅,少量可達腸系膜淋巴結,也很快被網(wǎng)狀皮系統(tǒng)消滅,因此痢疾桿菌菌血癥實屬少見。當腸粘膜固有層下小血管循環(huán)障礙,水腫、滲出、上皮細胞變性、壞死,形成淺表性潰瘍等炎性病變時,刺激腸壁神經(jīng)蓯使腸蠕動增加,臨床上表現(xiàn)為腹痛、腹瀉、里急后重、粘膿血便等。感染A群菌可釋放外毒素,由于外毒素的特性,故腸粘膜細胞壞死,如水樣腹瀉及神經(jīng)系統(tǒng)癥狀明顯。
中毒型菌痢是機體對大量病原菌毒素產(chǎn)生的異常強烈反應。表現(xiàn)為急性微循環(huán)障礙和細胞代謝功能紊亂。病程中出現(xiàn)感染性休克(詳見感染性休克節(jié))、DIC、腦水腫及中樞性呼吸衰竭,甚至多臟器功能衰竭(MOF)。慢性菌痢發(fā)生機理尚不明了,可能與急性期治療不及時、不徹底,或者機體抵抗力下降,尤其胃腸道的原有疾患或營養(yǎng)不良等因素有關。
研究表明:志賀菌致病過程涉及多個毒力因子,毒力基因廣泛分布于染色體和180—220KD大質粒上,其表達調控機理非常復雜,各種毒力因子在致病中的作用還待進一步闡明。
(二)病理變化
1.急性期菌痢 急性病變可累及整個結腸,尤其以乙狀結腸與直腸為顯著,呈彌漫性纖維蛋白滲出性炎癥:充血、水腫、出血點。外露或粘膜下斑片狀出血,腸腔充滿粘膿血性滲出液,粘膜壞死脫落形成表淺潰瘍,重癥病例可見潰瘍修復過程中呈干涸的爛泥坑樣改變。
2.慢性期菌痢 可有輕充充血和水腫,粘膜蒼白增厚感或呈顆粒狀,血管紋理不清,潰瘍修復過程中呈凹陷性疤痕,周圍粘膜呈息肉狀,但腸壁因瘢痕組織收縮呈腸腔狹窄者屬少見。
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