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急性低張性缺氧,如快速登上4000m以上的高原時(shí),可在1-4天內(nèi)發(fā)生肺水腫,表現(xiàn)為呼吸困難、咳嗽、咳出血性泡沫痰、肺部有濕性羅音、皮膚粘膜發(fā)紺等。因高原肺水腫的動物模型難以復(fù)制成功,故其發(fā)病機(jī)制至今尚不清楚。因?yàn)榉嗡[與肺動脈高壓呈正相關(guān),故有人強(qiáng)調(diào)肺毛細(xì)血管壓力增高的作用??赡苋毖跛峦庵苎苁湛s使回心血量增加。和肺血量增多醫(yī)學(xué)教|育網(wǎng)搜集整理;加上缺氧性肺血管收縮反應(yīng)使肺血流阻力增加,導(dǎo)致肺動脈高壓。由于肺血管收縮強(qiáng)度不一,致使肺血流分布不均,在肺血管收縮較輕或不收縮的部位肺泡毛細(xì)血管血流增加,毛細(xì)血管壓力增高,從而引起壓力性肺水腫。也有人強(qiáng)調(diào)肺微血管通透性增高的作用。因?yàn)榛颊咧夤芊闻菹闯鲆褐械鞍踪|(zhì)含量較高,并有大量肺泡巨噬細(xì)胞,可測得補(bǔ)體C3a、LTB4、TXB2等;尸檢可見肺泡水腫、炎性細(xì)胞浸潤及透明膜形成。但高原性肺水腫不同于其它原因引起的成人呼吸窘迫綜合征,前者經(jīng)休息、氧療或下山后短期內(nèi)即可痊愈;而成人呼吸窘迫綜合征經(jīng)治療往往要數(shù)月后才能痊愈。肺內(nèi)血壓高和流速對微血管的切應(yīng)力(流動的血液作用于血管壁的力與管壁平等方向的分力)可能是導(dǎo)致微血管內(nèi)皮損傷和血管通透性增高的一個(gè)因素。肺水腫影響肺的換氣功能,可使PaO2進(jìn)一步下降。
PaO2過低可直接抑制呼吸中樞,使呼吸抑制,肺通氣量減少,導(dǎo)致中樞性呼吸衰竭。
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