急性特發(fā)性血小板減少性紫癜的病因和發(fā)病機(jī)制:

急性特發(fā)性血小板減少性紫癜（ITP）的病因未明，一般發(fā)病前1～3周常有急性上呼吸道感染或其他誘發(fā)因素，常見的有病因不明的病毒感染、水痘、風(fēng)疹、麻疹、細(xì)菌性感染或新近預(yù)防接種等醫(yī)學(xué)教育/網(wǎng)整理搜集。

急性型多發(fā)生在病毒感染恢復(fù)期，認(rèn)為是由病毒抗原引起，其發(fā)病機(jī)制可能為：

①病毒抗原與相應(yīng)抗體形成免疫復(fù)合物與血小板膜的Fc受體結(jié)合，促進(jìn)血小板破壞；

②病毒組分結(jié)合于血小板后改變了血小板結(jié)構(gòu)，使其抗原性發(fā)生改變，導(dǎo)致自身抗體形成。直接測定血小板相關(guān)抗體（PAIg），表現(xiàn)急性型PAIgG含量明顯增高，且大多尚有血小板相關(guān)補(bǔ)體C3的增高，兩者呈平行關(guān)系。自身抗體也可能影響巨核細(xì)胞，導(dǎo)致巨核細(xì)胞生成血小板的功能受到損害。

急性ITP患者血小板表面相關(guān)的免疫球蛋白或稱血小板相關(guān)抗體（PAIgG和PAIgA、PAIgM）常增高，這種增高多呈一過性。當(dāng)其血小板數(shù)開始回升時(shí)，PAIg迅速下降。目前認(rèn)為PAIg可能是加速血小板破壞的重要因素。