漏出性出血的原因：

漏出性出血的原因很多，基本可歸納為：1.血管壁損害常見于缺氧 漏出性出血的原因很多，基本可歸納為：1.血管壁損害常見于缺氧，使毛細血管內(nèi)皮細胞變性；敗血癥（尤其是腦膜炎球菌敗血癥）、立克次體感染、流行性出血熱、蛇毒、有機磷中毒等使毛細血管壁損傷；一些藥物可引起變態(tài)反應性血管炎；維生素C缺乏可引起毛細血管基底膜破裂、毛細血管周膠原減少及內(nèi)皮細胞連接處分開而致管壁通透性升高；過敏性紫癜時由于免疫復合物沉著于血管壁引起變態(tài)反應性血管炎。

2.血小板減少和功能障礙血小板的正常數(shù)量和質(zhì)量是維持毛細血管通透性正常的重要因素，血小板減少到一定數(shù)量時即可發(fā)生漏出性出血，例如再生障礙性貧血、白血病、骨髓內(nèi)廣泛性腫瘤轉(zhuǎn)移等均可使血小板生成減少；原發(fā)性血小板減少性紫癜、血栓性血小板減少性紫癜、DIC使血小板破壞或消耗過多；某些藥物在體內(nèi)誘發(fā)抗原抗體復合物免疫反應所形成的免疫復合物吸附于血小板表面，使后者連同免疫復合物被巨噬細胞所吞噬；一些細菌的內(nèi)毒素和外毒素也有破壞血小板的作用。

血小板的結(jié)構(gòu)和功能缺陷也能引起漏出性出血，這類疾患很多是先天性的，如血小板功能不全（thrombasthenia，血小板細胞膜缺乏纖維蛋白受體）和血小板顆粒缺乏癥（storage pool disease，一種或多種顆粒缺乏，ADP儲量因而不足；也可因后天性骨髓巨核細胞受損而發(fā)生）時，血小板粘集能力有缺陷；Bernard－Soulier綜合征（血小板細胞膜缺乏von Willebrand因子的受體）時，血小板不能粘附于膠原纖維，這都可有凝血障礙或出血傾向。

3.凝血因子缺乏 凝血因子Ⅷ（血友病A）、Ⅸ（血友病B）、von Willebrand因子（von Willebrand?。┮约袄w維蛋白原、凝血酶原、Ⅳ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ、Ⅺ等因子的先天性缺乏或肝實質(zhì)疾患時凝血因子Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ合成減少，DIC時凝血因子消耗過多）等，均有出血傾向。，使毛細血管內(nèi)皮細胞變性；敗血癥（尤其是腦膜炎球菌敗血癥）、立克次體感染、流行性出血熱、蛇毒、有機磷中毒等使毛細血管壁損傷；一些藥物可引起變態(tài)反應性血管炎；維生素C缺乏可引起毛細血管基底膜破裂、毛細血管周膠原減少及內(nèi)皮細胞連接處分開而致管壁通透性升高；過敏性紫癜時由于免疫復合物沉著于血管壁引起變態(tài)反應性血管炎。

2.血小板減少和功能障礙血小板的正常數(shù)量和質(zhì)量是維持毛細血管通透性正常的重要因素，血小板減少到一定數(shù)量時即可發(fā)生漏出性出血，例如再生障礙性貧血、白血病、骨髓內(nèi)廣泛性腫瘤轉(zhuǎn)移等均可使血小板生成減少；原發(fā)性血小板減少性紫癜、血栓性血小板減少性紫癜、DIC使血小板破壞或消耗過多；某些藥物在體內(nèi)誘發(fā)抗原抗體復合物免疫反應所形成的免疫復合物吸附于血小板表面，使后者連同免疫復合物被巨噬細胞所吞噬；一些細菌的內(nèi)毒素和外毒素也有破壞血小板的作用。

血小板的結(jié)構(gòu)和功能缺陷也能引起漏出性出血，這類疾患很多是先天性的，如血小板功能不全（thrombasthenia，血小板細胞膜缺乏纖維蛋白受體）和血小板顆粒缺乏癥（storage pool disease，一種或多種顆粒缺乏，ADP儲量因而不足；也可因后天性骨髓巨核細胞受損而發(fā)生）時，血小板粘集能力有缺陷；Bernard－Soulier綜合征（血小板細胞膜缺乏von Willebrand因子的受體）時，血小板不能粘附于膠原纖維，這都可有凝血障礙或出血傾向。

3.凝血因子缺乏 凝血因子Ⅷ（血友病A）、Ⅸ（血友病B）、von Willebrand因子（von Willebrand?。┮约袄w維蛋白原、凝血酶原、Ⅳ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ、Ⅺ等因子的先天性缺乏或肝實質(zhì)疾患時凝血因子Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ合成減少，DIC時凝血因子消耗過多）等，均有出血傾向。