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心性水腫發(fā)病機(jī)制

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右心衰竭時(shí)水腫的發(fā)生與多因素有關(guān),最重要的首推鈉水滯留和毛細(xì)血管流體靜壓增高。

1.鈉水滯留右心衰竭時(shí)體液總量明顯增多,嚴(yán)重時(shí)可超過(guò)原體重的1/2.體液增多是由于鈉水滯留。但血清鈉的濃度可不增高,甚或偏低,這是因?yàn)檫^(guò)多體液的稀釋作用、低鈉飲食或服用利尿藥造成利鈉的緣故。當(dāng)病人攝入較大量鈉鹽時(shí)體液滯留迅速加快,臨床癥狀加重;而當(dāng)控制鈉鹽攝入時(shí)水腫就明顯消減。

心力衰竭時(shí)鈉水滯留的基本機(jī)能是腎排出減少,主要成因是腎小球?yàn)V過(guò)率減少和腎小管重吸收鈉水增多。心力衰竭時(shí)腎血流減少可超過(guò)心排血量減少的程度,表明腎血管發(fā)生收縮,入球小動(dòng)脈收縮可致濾過(guò)降低,腎小球?yàn)V過(guò)率因而下降。腎血管收縮可能與交感神經(jīng)活動(dòng)加強(qiáng)以及腎素-血管緊張素系統(tǒng)活性加強(qiáng)有關(guān)。

腎小管濾過(guò)率下降不一定能單獨(dú)引起鈉水滯留。腎小管重吸收鈉水增多是更重要的因素。腎小管重吸收鈉水增多的機(jī)制是多方面的,首先是由于腎血流減少激活素-血管緊張素系統(tǒng)而使腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌醛固酮增多。此外,肝淤血導(dǎo)致肝代謝減弱,以致對(duì)醛固酮的滅活減慢,也是使醛固酮增多的一個(gè)附加因素。

腎血流量減少時(shí),往往是腎小球的出球小動(dòng)脈比入球小動(dòng)脈收縮得更為明顯,從而使腎小球?yàn)V過(guò)分?jǐn)?shù)增加,近曲小管對(duì)鈉水的重吸收乃因而增加。

腎小管重吸收增多還與ADH增多有關(guān),后者起滯水作用。ADH的增多則是由于有效循環(huán)血量減少和血管緊張素Ⅱ增多。至于利鈉激素或心房肽是否參與,尚待研究。

2.體靜脈血壓和毛細(xì)血管流體靜壓增高心力衰竭時(shí)體靜脈血壓增高由下述三個(gè)因素所引起:①心收縮力減弱致排血量減少,不能適應(yīng)靜脈回流;②靜脈緊張度增高:心排血量減少通過(guò)頸動(dòng)脈竇壓力感受器反射地引起靜脈壁緊張度升高,小靜脈收縮使回心血量增加和靜脈血管容量減少,從而導(dǎo)致靜脈血壓升高。因此用血管擴(kuò)張藥能使靜脈血壓下降和改善心力衰竭癥狀;③鈉水滯留使血容量增多。

上述三因素的作用引起靜脈血壓升高,后者又引起毛細(xì)管流體靜壓增高。

3.其它次要因素

(1)血漿膠體滲透壓下降:病人血漿蛋白濃度偏低,但不明顯,只個(gè)別病例較明顯。可能與食欲不振、蛋白質(zhì)攝入少、嘔吐、腸粘膜淤血(吸收減少),以及少量蛋白質(zhì)丟失于腹水及胸水有關(guān),更重要的是鈉水滯留引起的血漿稀釋。

(2)淋巴回流減少:體靜脈壓增高可能使淋巴排入靜脈系統(tǒng)遇到阻力,也許在一定程度上限制淋巴回流的代償作用。

總之,心性水腫的發(fā)病機(jī)制是綜合性的,鈉水滯留和靜脈壓增高是不可缺少的基本因素。

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