解剖學提示機體左右兩側的臟層胸膜和壁層胸膜之間各形成一負壓閉鎖的假想的胸膜腔 , 左右胸膜腔互不相通。正常情況下兩層胸膜緊密相貼 , 有生理性液體 ( 約 0.3ml/kg 體重 ) 起潤滑作用。機體在高度敏感狀態(tài)下 , 結核分枝桿菌和其代謝產物進入胸膜腔時 , 就會迅速引起胸膜的炎癥反應。常發(fā)生于結核分枝桿菌原發(fā)感染后或發(fā)生在結核病惡化及復發(fā)階段。

結核分枝桿菌到達胸膜的途徑

1. 淋巴播散肺門或縱隔淋巴結結核時 , 淋巴結腫大、壓迫影響淋巴液回流 , 由于引流的障礙導致淋巴液逆流 , 結核分枝桿菌直接達到胸膜 , 發(fā)生胸膜炎。壁層胸膜結核性肉芽腫 , 也是造成胸腔積液引流障礙發(fā)生結核性胸膜炎的重要原因。

2. 血行播散任何部位結核病灶的浸潤和破壞使結核分枝桿菌進入血液循環(huán) , 導致結核分枝桿菌全身血行播散 , 侵犯胸膜時均可引起結核性胸膜炎。

3. 直接蔓延臨近胸膜的肺內結核病灶、肋骨、胸骨和脊柱的結核病灶、椎旁寒性服腫、胸壁結核等病灶中的結核分枝桿菌直接蔓延至胸膜。胸膜受到結核分枝桿菌感染后 , 隨即產生充血、水腫和纖維蛋白的滲出這就造成干性結核性胸膜炎。隨著病程的發(fā)展可有兩種轉歸 , 一是病灶消散或造成胸膜增厚、粘連。二是由于機體對結核分枝桿菌和其代謝產物呈高度過敏狀態(tài) , 病情進展導致胸膜發(fā)生大量滲出性改變 , 此時胸膜表面除有纖維素性滲出外、并出現(xiàn)漿液性滲出和結核結節(jié)的形成 , 滲出液逐漸增多 , 而發(fā)展為滲出性胸膜炎。

胸腔積液形成和胸腔積液循環(huán)

胸膜一旦發(fā)生滲出性炎癥 , 胸腔積液將處于不斷產生和不斷吸收的狀態(tài) , 胸腔積液的形成和吸收 , 決定于胸膜滲液量的多少和胸腔積液經(jīng)壁層胸膜淋巴管排出的速度和淋巴管通暢程度。目前對胸腔積液形成機制的研究有了新的進展 , 并對 Starling 定律即 “壁層胸膜產生胸腔積液 , 臟層胸膜吸收 胸腔積液”的理論做了修正 , 近年的研究表明 , 胸腔積液主要產生于胸腔尖頂區(qū)壁層胸膜。正常狀態(tài)下 , 由于胸膜腔壓力存在一個垂直梯度 , 胸腔積液自胸腔頂區(qū)產生后向胸腔底部的方向流動、最終胸腔積液需經(jīng)胸腔底部 , 主要是由橫膈面和縱隔面壁層胸膜上的淋巴孔重吸收而排出。壁層胸膜的淋巴孔與淋巴間隙相連 , 因而胸腔積液及胸腔積液內的蛋白、細胞等成分被壁層胸膜淋巴孔回吸收后經(jīng)淋巴管排出。臟層胸膜缺乏淋巴孔結構 , 不與淋巴間隙相連 , 故臟層胸膜對胸腔積液的形成和吸收幾乎都不起作用。正常情況下壁層胸膜淋巴的清除力隨胸腔積液的增加而增強 , 力求胸腔容量保持恒定。 最近 Negrini 等實驗證明壁層胸膜下淋巴管內壓力低于胸腔積液壓力 , 由于壓力差 , 胸腔積液由胸腔流向壁層胸膜淋巴網(wǎng)。胸膜發(fā)生炎癥時 , 一方面胸腔積液分泌大量增加 , 超出最大胸膜淋巴流量 , 同時結核性肉芽腫壓迫胸膜淋巴管網(wǎng)或淋巴管病理性阻塞 , 導致排出量降低 , 造成胸腔積液積聚。