腎臟具有分泌腎素，促紅細(xì)胞生成素，1.25-（OH）2VD3和前列腺素等內(nèi)分泌功能。

（一）腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)

腎素是一種糖蛋白，由腎臟的近球細(xì)胞合成、貯存并釋放。腎臟通過(guò)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)參與調(diào)節(jié)血壓和水、鈉代謝。

某些腎臟疾病可出現(xiàn)腎素-血管緊張素活性增強(qiáng)，從而形成腎性高血壓；醛固酮分泌增多可出現(xiàn)鈉水潴留。

（二）促紅細(xì)胞生成素

腎臟可以產(chǎn)生促紅細(xì)胞生成素，其腎內(nèi)確切生成部位尚無(wú)定論。促紅細(xì)胞生成素具有促進(jìn)骨髓造血細(xì)胞和原紅細(xì)胞的分化、成熟，促進(jìn)網(wǎng)織紅細(xì)胞釋放入血和加速血紅蛋白的合成等作用。腎臟疾病時(shí)常伴有貧血。腎性貧血的發(fā)生與腎實(shí)質(zhì)的破壞導(dǎo)致促紅細(xì)胞生成素形成減少有關(guān)。

肝臟腎臟血中↓↓（腎內(nèi)）

各種應(yīng)激原──→交感神經(jīng)興奮性↑血管緊張素原血Na+↓GFR↓──→致密斑鈉負(fù)荷↓→球旁器→腎素→↓血容量↓血壓↓─→牽張感受器受刺激血管緊張素I630（腎血液灌流量↓）（入球小動(dòng)脈）收縮血管←↓（轉(zhuǎn)換酶）

血管緊張素II鈉水重吸收←醛固酮←↓（酶A）醫(yī)`學(xué)教育網(wǎng)搜集整理

腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)分泌調(diào)節(jié)及作用示意圖（關(guān)于致密斑鈉負(fù)荷變化引起腎素分泌，目前有兩種觀點(diǎn)，一種認(rèn)為鈉負(fù)荷降低可刺激腎素分泌；另一種則認(rèn)為鈉負(fù)荷增加會(huì)引起腎素分泌）

（三）1，25-（OH）2VD3

1，25-（OH）2VD3是維生素D3的活化形式，具有促進(jìn)小腸對(duì)鈣磷的吸收、促進(jìn)腎小管對(duì)磷的重吸收和骨鈣的動(dòng)員等作用。維生素D3的活化在肝臟和腎臟。腎皮質(zhì)細(xì)胞線粒體含有1-α羥化酶系，可將由肝臟生成的25-（OH）VD3羥化成1，25-（OH）2VD3.當(dāng)慢性腎功能衰竭時(shí)，由于腎實(shí)質(zhì)損害，1，25-（OH）2VD3生成減少，可發(fā)生低鈣血癥，從而誘發(fā)腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良。

（四）前列腺素

腎髓質(zhì)間質(zhì)細(xì)胞可形成前列腺素（prostaglandin，631PG）E2、A2和F2，其中PGE2和PGA2具有擴(kuò)張血管、降低外周阻力和促進(jìn)腎小管排水、排鈉的作用。因此，慢性腎功能衰竭時(shí)，PGA2和PGE2生成不足是引起腎性高血壓的因素之一。

（五）其它

腎臟還可合成內(nèi)皮素、NO和激肽系統(tǒng)的某些成份等血管活性物質(zhì)，這些物質(zhì)以旁分泌和自分泌形式作用于局部腎血管，在疾病時(shí)，參與腎功能衰竭發(fā)生的病理生理過(guò)程和腎性高血壓的形成。