口服水楊酸類藥物后，很快由胃及小腸上部吸收。2小時(shí)后，血漿內(nèi)濃度達(dá)到高峰。水楊酸鹽主要由腎臟排泄，腎功能正常者內(nèi)服后，幾分鐘即可見于尿中，24小時(shí)約可排出中毒量的一半；如尿?yàn)閴A性(pH7.5以上)，則排泄加快3倍，6小時(shí)就可把血中水楊酸鹽下降一半。

中毒后引起的病理生理變化主要有以下幾個(gè)方面：①高濃度的水楊酸鹽刺激呼吸中樞，發(fā)生呼氣過度，結(jié)果大量CO2在呼氣中排出，引致呼吸性堿中毒(血液pH上升)，多見于5歲以上病兒。②隨著上述中樞性病理生理變化，由于呼吸性堿中毒的存在，發(fā)生腎臟代償，結(jié)果使鈉隨尿大量排出；同時(shí)由于嘔吐、失水、失鈉，以及水楊酸鹽對(duì)脫氫酶和氨基轉(zhuǎn)移酶的抑制，阻斷三羧循環(huán)，使碳水化合物代謝紊亂，終致血酮等上升，形成代謝性酸中毒。特別在嬰兒時(shí)期，第二階段的病理生理過程發(fā)展甚快，使酸中毒成為主要表現(xiàn)。③中毒劑量的水楊酸鹽可直接作用于血管平滑肌，使周圍血管擴(kuò)張，血壓下降；并可使血管運(yùn)動(dòng)中樞麻痹，導(dǎo)致周圍循環(huán)衰竭。④水楊酸鹽能抑制肝臟合成凝血酶原，阿司匹林還影響血小板功能。如ATP的形成等，均為發(fā)生出血傾向的因素。阿司匹林為弱酸性物質(zhì)，對(duì)胃粘膜有刺激作用，長(zhǎng)期內(nèi)服可誘發(fā)胃腸道潰瘍病和慢性出血，還可由于骨髓造血功能受到抑制，引起嚴(yán)重貧血，甚至發(fā)生全血減少。⑤水楊酸鹽中毒并可引起腎臟損害，重癥可以發(fā)生腎小管壞死，導(dǎo)致急性腎功能衰竭。長(zhǎng)期大劑量應(yīng)用可引起腎乳頭、腎小管壞死，腎變性及萎縮等改變。⑥阿司匹林可引起肝炎、腦病及過敏反應(yīng)等。在急性中毒時(shí)，其病理生理變化則以①②兩項(xiàng)為主。