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代謝性堿中毒病因|輔助檢查

代謝性堿中毒:

(l)病因、病理:①幽門梗阻、瘢痕性幽門梗阻大量嘔吐、長期胃腸減壓、急性胃擴(kuò)張等致胃液內(nèi)的酸性物質(zhì)丟失過多,喪失大量的H,及Cr.腸液中的HC03 -未能被胃液的H+所中和,HC03 -被重吸收入血,使血漿HC03 -增高。另外,胃液中CI-的丟失使腎近曲小管的CI-減少。為維持離子平衡,代償性地重吸收HCO,一增加,導(dǎo)致堿中毒。大量胃液的喪失也丟失了Na+,在代償過程中,K和Na+YJ交換、H+和Na+的交換增加,即保留了Na+,但排出了K+及H+,造成低鉀血癥和堿中毒,即病人出現(xiàn)低鉀低氯性堿中毒。②長期使用堿性藥物。⑨低血鉀時細(xì)胞外液K+低,細(xì)胞內(nèi)外K+、H+交換,H+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),導(dǎo)致堿中毒。

(2)臨床表現(xiàn)和輔助檢查:病人呼吸淺慢,伴低鉀血癥及脫水表現(xiàn),譫妄、嗜睡、昏迷等。血氣分析,pH和HC03 -值明顯增高,K+下降,尿呈堿性,低鉀、低氯。低鉀性堿中毒時,可出現(xiàn)反常性酸性尿。心律失常、心動過速、血壓下降,

(3)治療要點:治療原發(fā)病,輕者,給予鉀鹽、醫(yī)學(xué)教育|網(wǎng)搜集整理等滲鹽水和葡萄糖液;嚴(yán)重者,pH>7. 65時,靜脈給0. Imrnol/L.鹽酸溶液或氯化銨。處理并發(fā)癥狀。

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