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慢性炎癥的基本病理變化

1．炎癥灶內(nèi)主要是巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤。單核吞噬細(xì)胞的浸潤對慢性炎癥十分重要。單核細(xì)胞從血管游出后轉(zhuǎn)化為巨噬細(xì)胞。巨噬細(xì)胞還可被激活。在炎癥灶局部巨噬細(xì)胞的積聚有三方面的原因：①由于從炎癥灶不斷產(chǎn)生吸引單核細(xì)胞的趨化因子，如C5a、纖維蛋白多肽、陽離子蛋白質(zhì)及膠原和纖維粘連蛋白的分解產(chǎn)物等。因此，從血液循環(huán)中滲出的單核細(xì)胞源源不斷來到局部，這是局部巨噬細(xì)胞的主要來源。②游出的巨噬細(xì)胞在局部通過有絲分裂而增殖，但巨噬細(xì)胞局部增殖的起始動因還不清楚。③炎癥灶內(nèi)的巨噬細(xì)胞壽命長，并能長期停留局部而不游走。單核細(xì)胞在細(xì)胞因子（如γ干擾素）、細(xì)菌內(nèi)毒素和接觸包被有纖維粘連蛋白界面等因子的作用下，可被激活。激活的單核細(xì)胞分泌多種生物活性產(chǎn)物，是造成慢性炎癥中的組織破壞和纖維化的重要介質(zhì)。

至于淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞在與免疫有關(guān)的炎癥反應(yīng)中的作用已很明確，但其在非免疫性炎癥中的功能尚有待于研究。應(yīng)當(dāng)指出，中性粒細(xì)胞通常是急性炎癥的標(biāo)志，但在一些慢性炎癥，也可見到大量中性粒細(xì)胞浸潤，并可形成膿液；反之，淋巴細(xì)胞浸潤也并非總是慢性炎癥的特征，在急性病毒感染如急性病毒性肝炎時，淋巴細(xì)胞則為炎癥浸潤的主要成分。

單核細(xì)胞所產(chǎn)生的細(xì)胞因子可激活淋巴細(xì)胞，而激活的淋巴細(xì)胞可以產(chǎn)生炎癥介質(zhì)，也是造成慢性炎癥持續(xù)的重要因素。

嗜酸性粒細(xì)胞在IgE介導(dǎo)的免疫反應(yīng)和寄生蟲感染時十分常見，其顆粒中所含的主要堿性蛋白（major basic protein,MBP）對寄生蟲有毒性，而且可引起哺乳類動物的上皮細(xì)胞溶解。

2．纖維母細(xì)胞增生，有時小血管也增生。慢性炎癥出現(xiàn)這些變化的機制尚在研究中,但有些介質(zhì)可能起一定作用。體外實驗證明，血小板衍生的生長因子（PDGF）和纖維粘連蛋白（FN）分解產(chǎn)物對纖維母細(xì)胞有趨化作用。此外，血小板衍生的生長因子、巨噬細(xì)胞和淋巴細(xì)胞的衍生因子都能在體外刺激纖維母細(xì)胞增生并產(chǎn)生大量膠原。因此，慢性炎癥反應(yīng)常伴有明顯的瘢痕形成，造成腸道等的狹窄和漿膜面粘連。巨噬細(xì)胞衍生的可溶性因子可在活體內(nèi)刺激血管新生。

3．局部組織的某些特殊成分如炎癥灶的被覆上皮、腺上皮及其他實質(zhì)細(xì)胞也可發(fā)生明顯增生。

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